中量及扩增反应(主原料10g或总体积50ml以上)建议使用机械搅拌加热夹套反应瓶干燥管；

特殊反应需要特殊的反应装置，根据情况需要。

5、按照设定的方法

需严格按照设定的方法投料，但遇到特殊的情况可对设定的方法进行调整，比如反应物粘度过大，物料过稠，放热剧烈等，在实验记录上着重说明。

6、 投料完成，中控

原料加毕后，在反应时间内取中控样。一般在整个反应时间1/3，2/3和理论终止时间时取样，尽量保证取样均匀，以TLC/GC/HPLC/HNMR等对中控样时进行分析，尽量多的得到反应数据。

7、 反应完成，计算产率

反应完成后，以外标法计算反应体系中所含产物的量，计算实际产率，以此作为评价反应优劣的主要依据。

8、 处理

按设定的处理方法处理，尽可能保证物料不在转移时损失。这点非常重要，一个有机合成老手总是能在后处理方面比新手高几个百分点。

9、 计算产率与处理产率

处理后所得的粗品以外标或内标法计算含量，计算产率，以此产率与处理前的产率对比，以评价后处理方法。

10、得出反应结论，计定下步计划。

根据实际产率，处理后产率，产物的色谱纯度及反应的平稳可控性等因素对此次反应进行综合评价，制定下一步的反应计划。

反应结论需要根据具体需求来定。

比如同一个反应，

合成或CRO的话，只求得到一定的产物，产率和工艺不是重点；

定制生产CMO的话，关注生产安全性和工艺稳定性；

大批量规模生产的话，关注生产成本和安全性。

此为一般反应的流程，正常投料反应时需要根据反应条件和反应性质进行改变

3、为什么会得痛风？

你好，我是风湿免疫科乔方医生，四川省医院退休医师。这个问题我来回答。

大多数疾病的发生，都不是单一因素造成的。就像强如目前新冠病毒，也并不是说病毒接触了你、我、他，那就会发病；发病的人可能还有免疫力低下、呼吸道基础疾病、基因所决定的易感性个体差异……

痛风亦如此。

大家都知道，高尿酸血症是痛风最重要的致病因子，是痛风发生的生化基础，然而临床发现在血尿酸水平持续增高的患者中，仅有5%～12%罹患痛风，而大多数血尿酸长期升高者并未发现尿酸盐沉积，也无相关的临床表现，称为无症状性高尿酸血症。而且大约1/3患者在痛风急性发作期血尿酸值并不升高；极少数（约1%）痛风患者的血尿酸始终在正常范围。这些临床现象既说明高尿酸血症和痛风是必须加以区别的两个概念，也说明痛风的发病机制十分复杂。

痛风发病机制中至关重要的环节是高尿酸血症患者是否形成局部的尿酸盐沉积，以及这些结晶是否诱发急性炎症和慢性损伤。

也就是说，绝大部分狭义上的痛风（关节炎）发作，需要两个条件：一是*超标的血尿酸值，二是尿酸盐沉积并引发炎症。

*不同的人，血尿酸标准不同：成年男性（420umol/L），成年女性（360umol/L），青少年（300umol/L）。

那就从这两方面来讲，痛风是如何形成的。

高尿酸血症与痛风分为原发性和继发性，在排除其他疾病的基础上，由于嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所引起的，称为原发性高尿酸血症与痛风；而继发于其他疾病或使用药物所致的称为继发性高尿酸血症与痛风。（下表：高尿酸血症与痛风病因分类）

A 原发性高尿酸血症

1.尿酸生成增多

人体内尿酸主要有两个来源：

因此嘌呤吸收过多在高尿酸血症的发生中虽有一定的作用，但不是最主要的因素。当大量摄入高嘌呤饮食后，可以使血尿酸水平升高，如果同时伴有尿酸排泄减少，可能导致血尿酸水平显著升高甚至引起痛风急性发作。限制嘌呤摄入后，可使血尿酸水平降低约1mg/dl，但需要指出的是，原发性痛风患者采用低嘌呤饮食甚至无嘌呤饮食，虽然可降低血尿酸水平，但并不能纠正高尿酸血症，因此一般认为高嘌呤饮食不是痛风的原发病因，但短时间内大量摄入高嘌呤饮食则可导致血尿酸水平迅速升高，诱发痛风性关节炎急性发作。

尿酸生成增多在原发性高尿酸血症和痛风的病因中所占比例较小，约10%左右，已经明确的主要原因是遗传性嘌呤代谢酶的异常所致，包括以下：

文章来源：《气候变化研究进展》 网址: http://www.qhbhyjjzzz.cn/zonghexinwen/2022/1213/1125.html